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心臓弁膜症のQ&A

Q1.心臓弁膜症というのはどのような病気なのでしょうか?

心臓は筋肉でできた袋でこの袋が縮んだり、広がったりすることで血液を吸い込んだり、送り出したりするポンプの働きをしています。心臓には4つの袋(部屋)があります。右心房、右心室、左心房、左心室といいます。全身で酸素が使われ酸素の少なくなった血液が右心房へ戻り、右心室へ入りそのポンプの作用で肺動脈を経由して肺へ送られます。肺で酸素をいっぱい含んだ血液に変わり、肺静脈から左心房を経て左心室に流れ込み、左心室の強力なポンプ作用で大動脈を経て再び全身へ血液が供給されます。この心臓と肺を巡る血液が後戻りすることなく順に流れるように、2つの心室の入り口と出口に計4つの逆流防止のための弁がついています。この弁が様々な原因でうまく機能しなくなることでおこる病気を心臓弁膜症といいます。弁膜症には大きく分けて逆流(閉鎖不全)と狭窄があります。逆流は、弁の組織や弁を支える(開閉を補助する)組織が分厚くなったり(肥厚)、硬くなったり(硬化)時には破壊されるといった変化(変性)をおこし、きちんと閉じられなくなって正常の血流の逆方向に血液が戻ってしまう現象です。狭窄は、弁の変性のために逆にしなやかな開放ができなくなり血液の通り口が狭くなって、正常方向の血流が妨げられる現象です。弁の変性の程度や起こり方によっては両者が同時におこることもあります。4つの弁のうち問題となる弁膜症の多くは、強いポンプ作用により強い圧力(血圧)のかかる左心室の入り口の弁(僧帽弁)と出口の弁(大動脈弁)におこります。すなわち僧帽弁狭窄症、僧帽弁(逆流)閉鎖不全症、大動脈弁狭窄症、大動脈弁(逆流)閉鎖不全症です。右心室の入り口の弁(三尖弁)では僧帽弁の弁膜症に伴って弁の付け根が広がって、三尖弁(逆流)閉鎖不全症が発生したり、出口の弁(肺動脈弁)では生まれつき(先天性)の心臓の構造異常から肺動脈弁狭窄症がみられることがあります。

Q2.原因は何でしょうか?

一昔前までは、弁膜症の原因はほとんどがリウマチ熱の後遺症によるものでした。リウマチ熱というのは溶血性連鎖球菌という最近によっておこる感染症で、風邪症状や関節症状が出る病気です。この菌による炎症が時として心臓の弁に及ぶことがあり数年あるいは数十年かかって弁が徐々に傷み変性して、狭窄や閉鎖不全に至ります。リウマチ性弁膜症と言いますが、いわゆる関節のリウマチとは全く別の病気です。現在では抗生物質の普及でこの弁膜症は減少し、かわって体質的に弁の構築が弱かったり、弁の形状に異常があって、高い左心室の圧に耐えきれず逆流がおこる場合、動脈硬化や加齢に伴い弁の硬化がおこって(大動脈弁に多い)狭窄や閉鎖不全が発生する場合があり、その他虫歯やけがなどで一時的に血液中に混入した細菌が弁に取り付いて弁を破壊する場合(感染性心内膜炎)、心筋梗塞によって僧帽弁を支えている筋肉や組織が障害されその機能が低下して閉鎖不全をおこす場合、大動脈壁が裂けておこる大動脈解離という病気が大動脈弁の根元にまで及んで閉鎖不全を生じる場合などがあります。

Q3.どのような症状が出るのでしょうか?

弁膜症によって血流に異常が発生すると、心臓はそれを代償しようとして色々な順応を示します。狭窄が生じると狭いところを頑張って血液を通そうとして狭窄の上流側の心房や心室は肥大して、収縮力を増強させます。逆流が生じるといったん押し出した血液が戻っ てきますから、閉鎖不全部より上流の心房や心室は正常より多い血液を送り出すために収縮力を増強させます。また1回の収縮で送り出す血液量が減った場合には心拍数を増やすことで代償します。この心臓の代償機構が働いているうちは、弁膜症があっても全体としてのポンプ機能は維持されていますから、不都合な症状は出ません。従って、検診や人間ドックなどで偶然に心雑音、レントゲン写真での異常陰影、心電図異常で発見されることが多いのです。さらに代償機構が少し落ちてきても、弁病変の変化が非常にゆっくりおこるので、症状が出ていても体の方が慣れてしまっていて、本人はこんなもんだ(正常だ)と思いこんでいることも珍しくありません。代償機構が限界に達すると自覚症状が出ます。肺にうっ血が起こることによる呼吸困難、息切れ、さらに上流にうっ血が進むと顔面、下肢のむくみ(浮腫)、腹部膨満感が出現し、全身倦怠感、易疲労感を訴えます。また心房や心室に過重の負荷がかかることで心房性、心室性の脈の異常(不整脈)が生じ、動悸や胸部、咽頭部の不快感が見られることもあります。僧帽弁狭窄症では、心房細動という不整脈の出現に伴い左心房内に血栓が生じやすく、これが一部はがれて流れていって他の臓器に詰まることがあります(塞栓症)。脳の動脈に詰まると脳梗塞をおこし半身麻痺をきたしたりします。

Q4.検査はどのようなものでしょうか?

検診等で、問診、聴診や一般検査(心電図、胸部X線検査、血液検査)で心臓弁膜症が疑われた場合には、さらに詳しい精密検査が行われます。精密検査として、心エコー検査、24時間(ホルター)心電図、心臓カテーテル検査などが行われます。心臓カテーテル検査とは、手足の動脈や静脈からカテーテルと呼ばれる細い管を心臓の血管の内部まで送り込み、左右の心房、心室、肺動脈、大動脈の血圧や血液の酸素含有量などを調べ、さらにカテーテル先端から造影剤を注入して、心房、心室、大血管を映し出す造影検査を行い、弁の形態、逆流・狭窄の程度、心房・心室の容積などを調べます。治療方針を決める上で重要かつ不可欠な検査です。最近では、MRIという検査でも心臓内の形態や機能を評価できるようになってきました。

Q5.治療法について教えて下さい。

治療は、薬物療法と手術療法が中心となります。薬物治療といっても薬で変性した弁を正常に戻す事はできません。薬物治療では多少の逆流や狭窄があってもそれに抗して心臓が働けるよう心筋の収縮力を増強させる強心剤、循環血液量を減らすことで心臓の負荷をとる利尿剤、末梢の血管を拡張させて血管抵抗を下げて心臓の駆出を楽にする血管拡張剤が使われます。心臓が弁膜症を抱えたまま頑張るよう促す治療です。薬物治療で心臓の負担をまかなうことができない程、弁膜症が進行した場合には手術が必要となります。手術には、自分の弁を修復する弁形成術と自分の弁は切除して人工の弁に取り換える弁置換術があります。弁の変性があまり進行していなければ、余分な弁組織を切り取って縫い合わせたり、弁を支える組織(腱索)を立て直したり、作り直したりゆるんだ弁の根元(弁輪)を縫い縮めたりして弁の形を整えるといった弁形成術を行うことで生涯にわたり正常に近い弁機能の維持が期待できます。弁の変性や破壊が強く、修復が難しい場合は傷んだ弁は取り除いて人工弁をそこへ縫いつけます。弁置換術を行う場合は人工弁の耐久性や術後の抗凝固療法といった事を十分考慮する必要があります。弁形成術にしても弁置換術にしても心臓を切開して行う必要があります。手術は、全身麻酔下に行われ、胸を切開して心臓に到達し、人工心肺装置を装着して心臓を空にして拍動を停止させておいて、僧帽弁の場合は左心房に切開を、大動脈弁の場合は大動脈の基部に切開を加えて弁を手術します。弁の処置が済めば、心臓の拍動を再開させ、人工心肺をはずして、胸を閉じて手術が終了します。僧帽弁狭窄症に対しては、弁病変の条件がよければ(できる場合がある程度限られますが)風船付きのカテーテルを使って弁の癒合部を風船で裂開することで狭窄を解除する方法があります。

Q6.人工弁のお話が出ましたが、もう少し詳しく聞かせて下さい?

人工弁は修復不能に陥った自分の弁の代替として使われる人工的につくられた代用品です。電気仕掛けでもなんでもなく、自分の弁とおなじように血液の流れにあわせて開いたり閉じたりするような構造に作られています。機械弁と生体弁の2種類あり、それぞれ長所と短所があります。機械弁は、硬質プラスチック(弁の開閉部分:弁葉)と金属(弁葉を支える輪の部分:弁輪)でつくられた弁です。弁輪表面の心臓組織に縫いつける部分には化学繊維でつくられた布が着けてあります。機械弁の長所は耐久性です。今の技術でつくられている弁は、植え込まれたらまず一生の間持つでしょう。じょうぶで長持ちするのですが、生体適合性が低いという欠点が有ります。つまり、何もせず心内に植え込むと血液が機械弁という異物にふれると凝固しようとして血液の固まり(血栓)ができてしまい、弁の機能不全や脳梗塞を起こしてしまいます。これを防ぐために、機械弁を植え込まれた患者さんは生涯にわたり抗凝固剤(ワーファリン)を服用し、厳密な凝固機能の管理を受けなければなりません。一方、生体弁は動物の組織(弁膜組織、心膜組織)を用いてつくられた弁です。生体材料がヒトの体内に入っても拒絶反応が起こらないよう特殊な薬品で処理されたうえで人間の弁に似た形態に作られています。この弁の長所は生体適合性のよさです。植え込みご数ヶ月で縫合部が体になじんでしまえば、機械弁のように煩雑な抗凝固療法を受ける必要がなく、自分の弁があるのと同じ生活ができます。しかし、耐久性に乏しいという欠点があります。現在つかわれている生体弁では15年くらいまでの耐久性は期待できるとされています。中年以下の年齢の患者さんに植え込まれた場合、将来再手術を考慮する必要が出てくる可能性が高いのです。

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